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<!DOCTYPE html>

<title>Nephrotisches Syndrom</title>

</head>

<h1 id="firstHeading" class="firstHeading mw-first-heading">Nephrotisches Syndrom</h1>

</header>

</div>

<th colspan="2" style="background:#99CCFF; color:#202122; text-align:center; font-size:115%; border:2px solid #99CCFF;">Klassifikation nach <a href="ICD-10" title="ICD-10">ICD-10</a>

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<td style="min-width:8ex;">N04.9

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<td>Nephrotisches Syndrom

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<td colspan="2" style="border-top:0.2ex solid #CCCCCC; padding:.4ex 1ex .4ex 0; text-align:center; vertical-align:top;"><a rel="nofollow" class="external text" href="https://klassifikationen.bfarm.de/icd-10-who/kode-suche/htmlamtl2019/index.htm">ICD-10 online (WHO-Version 2019)</a>

</td></tr></tbody></table><div style="display:none;"></div></div>

<th colspan="2" style="background:#99CCFF; color:#000000; text-align:center; font-size:115%; border:2px solid #99CCFF;">Klassifikation nach <a href="ICD-11" title="ICD-11">ICD-11</a>

</th></tr>

<tr>

<td style="min-width:8ex;">GB41

</td>

<td>Nephrotisches Syndrom

</td></tr>

<tr>

<td colspan="2" style="border-top:0.2ex solid #CCCCCC; padding:.4ex 1ex .4ex 0; text-align:center; vertical-align:top;">ICD-11: <a rel="nofollow" class="external text" href="https://icd.who.int/browse/latest-release/mms/en">Englisch</a> • <a rel="nofollow" class="external text" href="https://www.bfarm.de/DE/Kodiersysteme/Klassifikationen/ICD/ICD-11/uebersetzung/_node.html">Deutsch (Entwurf)</a>

</td></tr></tbody></table>

</div>

Nephrotisches Syndrom ist ein medizinischer Sammelbegriff für mehrere <a href="Symptom" title="Symptom">Symptome</a>, die bei verschiedenen Erkrankungen des <a href="Glomerulum" title="Glomerulum">Glomerulums</a> (im <a href="Nierenk%C3%B6rperchen" title="Nierenkörperchen">Nierenkörperchen</a>) auftreten. Allgemein wird das nephrotische Syndrom vom <a href="Nephritisches_Syndrom" class="mw-redirect" title="Nephritisches Syndrom">nephritischen Syndrom</a> abgegrenzt,<a href="#cite_note-1">[1]</a> ebenso die <a href="Nephrose" class="mw-redirect" title="Nephrose">Nephrose</a> von der <a href="Nephritis" title="Nephritis">Nephritis</a> wie auch die <a href="Nephropathie" title="Nephropathie">Nephropathie</a> von der <a href="Nephrosklerose" title="Nephrosklerose">Nephrosklerose</a>. Auch muss an die <a href="Niereninsuffizienz" title="Niereninsuffizienz">Niereninsuffizienz</a> ohne <a href="Nierenkrankheit" class="mw-redirect" title="Nierenkrankheit">Nierenkrankheit</a> gedacht werden; das sind die extrarenalen Nierensyndrome nach <a href="Wilhelm_Nonnenbruch" title="Wilhelm Nonnenbruch">Wilhelm Nonnenbruch</a>.<a href="#cite_note-2">[2]</a><a href="#cite_note-3">[3]</a>

Das nephrotische Syndrom<a href="#cite_note-4">[4]</a> ist (gemäß der klassischen Definition<a href="#cite_note-5">[5]</a>) gekennzeichnet durch einen Symptomenkomplex<a href="#cite_note-6">[6]</a><a href="#cite_note-7">[7]</a> mit vier <a href="Leitsymptom" title="Leitsymptom">Leitsymptomen</a>:<a href="#cite_note-8">[8]</a>

<ul><li>große <a href="Proteinurie" title="Proteinurie">Proteinurie</a> (Albuminurie). [Anmerkung: In der neueren <a href="Fachliteratur" title="Fachliteratur">Fachliteratur</a> wird statt der Proteinämie die <a href="Hyperkoagulabilit%C3%A4t" class="mw-redirect" title="Hyperkoagulabilität">Hyperkoagulabilität</a> als viertes klassisches Symptom des nephrotischen Syndroms genannt.<a href="#cite_note-9">[9]</a>]</li>

<li><a href="Hypoprotein%C3%A4mie" title="Hypoproteinämie">Hypoproteinämie</a> (oder <a href="Hypalbumin%C3%A4mie" title="Hypalbuminämie">Hypalbuminämie</a>, auch <a href="Dysprotein%C3%A4mie" title="Dysproteinämie">Dysproteinämie</a>).</li>

<li><a href="Hyperlipoprotein%C3%A4mie" title="Hyperlipoproteinämie">Hyperlipoproteinämie</a> (oder <a href="Hypercholesterin%C3%A4mie" title="Hypercholesterinämie">Hypercholesterinämie</a>, <a href="Hyperlipid%C3%A4mie" class="mw-redirect" title="Hyperlipidämie">Hyperlipidämie</a>) manchmal mit einer Lipidurie (Lipurie, Lipoidurie, Lipazidurie). [Anmerkung: In der neueren <a href="Fachliteratur" title="Fachliteratur">Fachliteratur</a> wird statt der Hyperlipoproteinämie die <a href="Hyperkoagulabilit%C3%A4t" class="mw-redirect" title="Hyperkoagulabilität">Hyperkoagulabilität</a> (<a href="Thrombophilie" title="Thrombophilie">Thrombophilie</a>) als viertes klassisches Symptom des nephrotischen Syndroms genannt.<a href="#cite_note-10">[10]</a>]</li>

<li><a href="%C3%96dem" title="Ödem">Ödeme</a><a href="#cite_note-herold2012-11">[11]</a></li></ul>

<div class="mw-heading mw-heading2"><h2 id="Labor">Labor</h2></div>

Von der sogenannten großen Proteinurie spricht man bei einer Proteinausscheidung im Urin von mehr als 3–3,5 g pro 24 Stunden, bei Kindern von mehr als 1 g pro m² <a href="K%C3%B6rperoberfl%C3%A4che" title="Körperoberfläche">Körperoberfläche</a> in 24 Stunden. Das <a href="Albumin" class="mw-redirect" title="Albumin">Albumin</a> im <a href="Blutserum" title="Blutserum">Serum</a> ist auf unter 2,5 g/dl verringert. Gelegentlich wird eine Normierung der täglichen <a href="Renal" class="mw-redirect" title="Renal">renalen</a> Proteinausscheidung auf eine Standard-Körperoberfläche von 1,73 m² bei Erwachsenen beziehungsweise von 1 m² bei Kindern empfohlen. Diese Normierung erfolgt durch Multiplikation der täglich ausgeschiedenen Proteinmasse mit 1,73 m² (beziehungsweise mit 1 m² bei Kindern) mit anschließender Division durch die tatsächliche Körperoberfläche des Patienten. Die physikalische <a href="Masseneinheit" class="mw-redirect" title="Masseneinheit">Masseneinheit</a> <a href="Gramm" title="Gramm">Gramm</a> ändert sich durch die Normierung nicht; die Tagesdauer und die Standardkörperoberfläche gehören nicht in die <a href="Ma%C3%9Feinheit" title="Maßeinheit">Maßeinheit</a>. Trotzdem finden sich manchmal Angaben wie „> 3,5 g / 24 h × 1,73 m²“.<a href="#cite_note-12">[12]</a> Die normierten <a href="Normalwert" title="Normalwert">Normalwerte</a> (<a href="Referenzbereich_(Medizin)" title="Referenzbereich (Medizin)">Referenzwerte</a>) von „Eiweiß im Harn – <a href="Physiologisch" class="mw-redirect" title="Physiologisch">physiologische</a> Proteinurie“ werden bei Kindern mit 23,3 mg/24 Std./1,73 m² und bei Erwachsenen mit 46,6 mg/24 Std./1,73 m² angegeben.<a href="#cite_note-13">[13]</a> Ähnlich falsche Maßeinheiten finden sich in aktuellen Fachbüchern für Kindernephrologie: „> 1 g / m² <a href="K%C3%B6rperoberfl%C3%A4che" title="Körperoberfläche">KOF</a> × d oder > 40 mg / m² KOF × h“<a href="#cite_note-14">[14]</a> oder 1 g / m² / Tag.<a href="#cite_note-15">[15]</a>

Beim nephrotischen Syndrom betragen die „Lipide im Harn“ (Lipurie) im <a href="Mittelwert" title="Mittelwert">Tagesmittel</a>:<a href="#cite_note-16">[16]</a>

<ul><li><a href="Triglyceride" title="Triglyceride">Triglyceride</a> 2,25 mg/d</li>

<li><a href="Cholesterin" title="Cholesterin">Cholesterin</a> 4,1 mg/d</li>

<li><a href="Phospholipide" title="Phospholipide">Phospholipide</a> 13,1 mg/d</li>

<li><a href="Freie_Fetts%C3%A4uren" title="Freie Fettsäuren">Freie Fettsäuren</a> 11,5 mg/d</li></ul>

Im <a href="Serumelektrophorese" title="Serumelektrophorese">Elektrophoresediagramm</a> zeigt sich bei ausgeprägter Hypoproteinämie eine starke relative Vermehrung der <a href="Alpha-2-Globulin" title="Alpha-2-Globulin">Alpha-2-Globuline</a> und der <a href="Globuline" title="Globuline">Beta-Globulin-Fraktion</a>. „Die Albuminfraktion ist absolut und relativ deutlich vermindert, die <a href="Alpha-1-Globulin" class="mw-redirect" title="Alpha-1-Globulin">Alpha-1-Fraktion</a> prozentual wenig vermehrt. Die <a href="Gamma-Globulin" class="mw-redirect" title="Gamma-Globulin">Gamma-Globulin</a>-Fraktion ist in den meisten Fällen absolut und relativ vermindert.“<a href="#cite_note-17">[17]</a>

<div class="mw-heading mw-heading2"><h2 id="Pathogenese">Pathogenese</h2></div>

Das nephrotische Syndrom entsteht durch eine vermehrte Durchlässigkeit des Glomerulums für <a href="Protein" title="Protein">Proteine</a>, es werden Proteine >60 <a href="KDa" class="mw-redirect" title="KDa">kDa</a> filtriert. Den größten Anteil an den Proteinverlusten hat das <a href="Albumin" class="mw-redirect" title="Albumin">Albumin</a>, das eine Masse von ca. 65 kD hat und ca. 60 % der im <a href="Blutplasma" title="Blutplasma">Blutplasma</a> gelösten Proteine ausmacht. Es kommt zu einer <a href="Hypoprotein%C3%A4mie" title="Hypoproteinämie">Hypoproteinämie</a> mit <a href="Hypoalbumin%C3%A4mie" class="mw-redirect" title="Hypoalbuminämie">Hypoalbuminämie</a> sowie durch die vermehrte <a href="Renal" class="mw-redirect" title="Renal">renale</a> Proteinausscheidung zu einer <a href="Proteinurie" title="Proteinurie">Proteinurie</a>.

Eine tägliche Proteinausscheidung von mehr als 4 g deutet auf eine erhebliche Schädigung der Filterfunktion der Nieren hin. Regulär werden weniger als 0,05 g Proteine pro Tag über die Nieren ausgeschieden.

Bei sinkendem Albumingehalt im Blut kommt es zudem zu hypalbuminämischen <a href="%C3%96dem" title="Ödem">Ödemen</a>. Diese entstehen aufgrund eines durch den Proteinverlust bedingten erniedrigten <a href="Kolloidosmotischer_Druck" title="Kolloidosmotischer Druck">kolloidosmotischen Drucks</a> in den <a href="Gef%C3%A4%C3%9F_(Anatomie)" title="Gefäß (Anatomie)">Gefäßen</a>. Es kommt zu Flüssigkeitsverlusten aus dem <a href="Blutplasma" title="Blutplasma">Blutplasma</a> in das die Gefäße umschließende <a href="Gewebe_(Biologie)" title="Gewebe (Biologie)">Gewebe</a>. Die Ödeme sind umso ausgeprägter, je niedriger der Protein- bzw. der Albumingehalt im Blut ist. Bedingt durch die Hypalbuminämie kann es auch zu einem <a href="Pleuraerguss" title="Pleuraerguss">Pleuraerguss</a><a href="#cite_note-18">[18]</a> kommen.

Dem Proteinverlust versucht der Körper nun zu begegnen, indem er diesen Verlust so schnell wie möglich ersetzt. Es kommt zu einer vermehrten Produktion von <a href="Lipoprotein" class="mw-redirect" title="Lipoprotein">Lipoproteinen</a> in der <a href="Leber" title="Leber">Leber</a>, was gemeinsam mit dem im Rahmen der Proteinurie auftretenden Verlust des Enzyms <a href="Lipoproteinlipase" title="Lipoproteinlipase">Lipoproteinlipase</a> zur <a href="Hyperlipid%C3%A4mie" class="mw-redirect" title="Hyperlipidämie">Hyperlipidämie</a> führt. Zudem ist aufgrund von Größe und Beschaffenheit der Teilchen der Verlust von Cholesterin- und Triglyzerid-transportierenden Lipoproteinen relativ geringer, so dass sich das Verhältnis der Blutfette untereinander in ungünstiger Weise ändert (<a href="Dyslipid%C3%A4mie" class="mw-redirect" title="Dyslipidämie">Dyslipidämie</a>).

Durch den vermehrten Flüssigkeitsverlust aus den Gefäßen in das Gewebe kommt es zu einer <a href="Hypovol%C3%A4mie" title="Hypovolämie">Hypovolämie</a>. Dieser <a href="Fl%C3%BCssigkeitsmangel" class="mw-redirect" title="Flüssigkeitsmangel">Flüssigkeitsmangel</a> stimuliert nun das sogenannte RAAS (<a href="Renin-Angiotensin-Aldosteron-System" title="Renin-Angiotensin-Aldosteron-System">Renin-Angiotensin-Aldosteron-System</a>) des Körpers. Dieses System soll den Flüssigkeitsverlust ausgleichen, indem es für eine <a href="Vasokonstriktion" title="Vasokonstriktion">Verengung der Gefäße</a> und somit für eine <a href="Arterielle_Hypertonie" title="Arterielle Hypertonie">Blutdrucksteigerung</a> sorgt. Zudem werden durch die Nieren vermehrt Wasser und <a href="Natrium" title="Natrium">Natrium</a> im Körper zurückgehalten.

Genau dieser Mechanismus führt aber über erhöhten Blutdruck zu einer Steigerung der <a href="Glomerul%C3%A4re_Filtrationsrate" title="Glomeruläre Filtrationsrate">glomerulären Filtrationsrate</a> (GFR) und somit zu weiterem Proteinverlust (<a href="Positive_R%C3%BCckkopplung" title="Positive Rückkopplung">positive Rückkopplung</a>).<a href="#cite_note-19">[19]</a>

<div class="mw-heading mw-heading2"><h2 id="Pädiatrie">Pädiatrie</h2></div>

„Das Auftreten eines nephrotischen Syndroms unmittelbar nach der Geburt oder in den ersten drei Lebensmonaten wird als kongenitales nephrotisches Syndrom bezeichnet, das Auftreten nach dem dritten Lebensmonat als infantiles nephrotisches Syndrom.“ Bei diesen angeborenen Erkrankungen der Glomeruli sind genetische Abweichungen ursächlich. „Das kongenitale nephrotische Syndrom vom finnischen Typ tritt mit einer <a href="H%C3%A4ufigkeit" title="Häufigkeit">Häufigkeit</a> von 1:10.000 Geburten auf. Als Ursache finden sich über 50 verschiedene <a href="Mutation" title="Mutation">Mutationen</a> im sogenannten NPHS 1-Gen, das für das Protein <a href="Nephrin" title="Nephrin">Nephrin</a> codiert.“<a href="#cite_note-20">[20]</a><a href="#cite_note-21">[21]</a>

Eine seltene Form stellt das molekulargenetisch gesicherte hereditäre nephrotische Syndrom auf der Grundlage einer Mutation im <a href="Podocin" title="Podocin">Podocin</a>-Gen dar.

<div class="mw-heading mw-heading2"><h2 id="Häufigkeit">Häufigkeit</h2></div>

Das nephrotische Syndrom ist eine sehr seltene Erkrankung und betrifft etwa 2 von 100.000 Kindern pro Jahr. Bei Erwachsenen tritt die Erkrankung als Neuerkrankung (<a href="Inzidenz_(Epidemiologie)" title="Inzidenz (Epidemiologie)">Inzidenz</a>) bei 3 von 100.000 Menschen pro Jahr auf. Die jährliche Inzidenz des idiopathischen nephrotischen Syndroms beträgt in westlichen Ländern circa 20–27 pro 1 Million Kinder unter 16 Jahren. Das <a href="Geschlechtsverh%C3%A4ltnis" class="mw-redirect" title="Geschlechtsverhältnis">Geschlechtsverhältnis</a> ist bei steroidsensiblen Kindern etwa zwei Jungen zu einem Mädchen, bei steroidresistenten Patienten etwa 1:1.<a href="#cite_note-22">[22]</a>

<div class="mw-heading mw-heading2"><h2 id="Ursachen">Ursachen</h2></div>

Das nephrotische Syndrom stellt an sich keine Krankheit dar, sondern einen gleichartigen <a href="Symptomenkomplex" class="mw-redirect" title="Symptomenkomplex">Symptomenkomplex</a>, hinter dem sich verschiedenartige Krankheiten verbergen.<a href="#cite_note-23">[23]</a>

Die häufigsten Ursachen eines nephrotischen Syndroms:

<ul><li><a href="Membran%C3%B6se_Glomerulonephritis" title="Membranöse Glomerulonephritis">membranöse Glomerulonephritis</a> (mit etwa 30 % häufigste Ursache beim Erwachsenen)</li>

<li><a href="Minimal-Change-Glomerulonephritis" title="Minimal-Change-Glomerulonephritis">Minimal-Change-Glomerulonephritis</a> (häufigste Ursache beim Kind mit >90 %, beim Erwachsenen ca. 20 %)</li>

<li><a href="Fokal_segmentale_Glomerulosklerose" title="Fokal segmentale Glomerulosklerose">fokal segmentale Glomerulosklerose</a> (ca. 15 %, in der nicht-weißen Bevölkerung ca. 50 %)<a href="#cite_note-herold2012-11">[11]</a></li></ul>

Seltenere Ursachen:

<ul><li><a href="Membranoproliferative_Glomerulonephritis" title="Membranoproliferative Glomerulonephritis">membranoproliferative Glomerulonephritis</a> (selten, ca. 5 %)</li>

<li><a href="Diabetische_Nephropathie" title="Diabetische Nephropathie">diabetische Nephropathie</a></li>

<li><a href="Mesangioproliferative_Glomerulonephritis" class="mw-redirect" title="Mesangioproliferative Glomerulonephritis">mesangioproliferative Glomerulonephritis</a></li>

<li>mesangiokapilläre Glomerulonephritis<a href="#cite_note-24">[24]</a></li>

<li><a href="C1q-Nephropathie" title="C1q-Nephropathie">C1q-Nephropathie</a></li>

<li><a href="Malignom" class="mw-redirect" title="Malignom">Malignome</a> (zum Beispiel <a href="Lymphom" title="Lymphom">Lymphome</a> und <a href="Leuk%C3%A4mie" title="Leukämie">Leukämien</a>)</li>

<li>Nierenbeteiligung bei <a href="Kollagenosen" class="mw-redirect" title="Kollagenosen">Kollagenosen</a> (vor allem <a href="Lupus_erythematodes" title="Lupus erythematodes">systemischer Lupus erythomatodes</a>) und bei anderen <a href="Autoimmunerkrankung" title="Autoimmunerkrankung">Autoimmunerkrankungen</a></li>

<li>Nierenbeteiligung bei <a href="Amyloidose" title="Amyloidose">Amyloidose</a></li>

<li><a href="Nierensch%C3%A4digung" class="mw-redirect" title="Nierenschädigung">Nierenschädigung</a> durch ein <a href="Plasmozytom" class="mw-redirect" title="Plasmozytom">Plasmozytom</a></li>

<li>Nierenvenenstauung</li>

<li>akute <a href="Interstitielle_Nephritis" title="Interstitielle Nephritis">interstitielle Nephritis</a>, <a href="Toxisch" class="mw-redirect" title="Toxisch">toxisch</a>-<a href="Pharmakologisch" class="mw-redirect" title="Pharmakologisch">pharmakologisch</a>, z. B. <a href="Gold" title="Gold">Gold</a>, <a href="Penicillamin" title="Penicillamin">Penicillamin</a>, <a href="Nichtsteroidales_Antirheumatikum" title="Nichtsteroidales Antirheumatikum">NSAR</a> etc.</li>

<li>Komplikation der <a href="Malaria" title="Malaria">Malaria quartana</a> (Malarianephrose)</li></ul>

<div class="mw-heading mw-heading2"><h2 id="Symptome">Symptome</h2></div>

Neben den bereits erwähnten Leitsymptomen des nephrotischen Syndroms bestehen bei den Patienten noch die Symptome der auslösenden Grunderkrankung.

Im Verlauf der Erkrankung kommt es zu einer vermehrten Neigung zu Infekten, da durch den Eiweißverlust auch <a href="Antik%C3%B6rper" title="Antikörper">Antikörper</a>, besonders das <a href="Immunglobulin_G" title="Immunglobulin G">IgG</a>, verloren gehen.

Des Weiteren kommt es zu einem Verlust an <a href="Antithrombin_III" title="Antithrombin III">Antithrombin III</a>. AT III ist ein Bestandteil des Blutplasmas und hat eine starke Hemmwirkung auf die <a href="Blutgerinnung" class="mw-redirect" title="Blutgerinnung">Blutgerinnung</a>. Geht AT III verloren, kommt es zu vermehrter Gerinnung des Blutes in den Gefäßen und somit zu <a href="Thrombose" title="Thrombose">Thrombosen</a>, insbesondere der <a href="Nierenvenenthrombose" title="Nierenvenenthrombose">Nierenvenen</a>.

Durch eine anhaltende Schädigung der Nieren zeigen sich in fortgeschrittenen Stadien Zeichen der Niereninsuffizienz, wie zum Beispiel Flankenschmerzen, <a href="H%C3%A4maturie" title="Hämaturie">blutiger Urin</a>, <a href="Oligurie" title="Oligurie">verminderte Urinausscheidung</a>.

„Es bestand keine <a href="Korrelation" title="Korrelation">Korrelation</a> zwischen dem Ausmaß des nephrotischen Syndroms und der Schwere der Läsionen.“<a href="#cite_note-25">[25]</a>

<div class="mw-heading mw-heading2"><h2 id="Komplikationen">Komplikationen</h2></div>

Bei einer schweren Hypoproteinämie kann es zu einem <a href="Aszites" title="Aszites">Aszites</a>, zu einem <a href="Pleuraerguss" title="Pleuraerguss">Pleuraerguss</a> und zum <a href="Lungen%C3%B6dem" title="Lungenödem">Lungenödem</a> kommen.<a href="#cite_note-26">[26]</a> Weitere mögliche Folgen können eine <a href="An%C3%A4mie" title="Anämie">Anämie</a>, eine <a href="Hypothyreose" title="Hypothyreose">Hypothyreose</a>, ein <a href="Vitamin_D" title="Vitamin D">Vitamin-D</a>-Mangel, ein <a href="Hypovol%C3%A4mischer_Schock" class="mw-redirect" title="Hypovolämischer Schock">hypovolämischer Schock</a> und eine <a href="Invagination_(Medizin)" title="Invagination (Medizin)">Invagination</a> sein.<a href="#cite_note-27">[27]</a>

<div class="mw-heading mw-heading2"><h2 id="Therapie">Therapie</h2></div>

<ul><li>Im Vordergrund einer Therapie stehen zunächst die Behandlung der <a href="Grunderkrankung" class="mw-redirect" title="Grunderkrankung">Grunderkrankung</a><a href="#cite_note-28">[28]</a> bzw. die Beseitigung <a href="Toxisch" class="mw-redirect" title="Toxisch">toxischer</a> Ursachen als Auslöser des nephrotischen Syndroms.</li>

<li><a href="Natriumchlorid" title="Natriumchlorid">Kochsalzarme</a> <a href="Di%C3%A4t" title="Diät">Diät</a></li>

<li>Adäquate Proteinzufuhr (1–2 g/kg Körpergewicht pro Tag) aus natürlichen fettarmen Quellen mit dem Ziel einer positiven <a href="Stickstoffbilanz" title="Stickstoffbilanz">Stickstoffbilanz</a>.<a href="#cite_note-29">[29]</a><a href="#cite_note-30">[30]</a><a href="#cite_note-31">[31]</a> Einzelne Quellen empfehlen hierzu dagegen eher eine Proteinrestriktion.</li>

<li>Beschränkung der Flüssigkeitszufuhr und <a href="Diuretika" class="mw-redirect" title="Diuretika">Diuretikagabe</a> (vornehmlich <a href="Kaliumsparende_Diuretika" title="Kaliumsparende Diuretika">kaliumsparende Diuretika</a> und <a href="Thiazid-Diuretikum" class="mw-redirect" title="Thiazid-Diuretikum">Thiaziddiuretika</a>, später eventuell auch <a href="Schleifendiuretikum" class="mw-redirect" title="Schleifendiuretikum">Schleifendiuretika</a>)</li>

<li>Behandlung der bakteriellen Infektionen und deren Prophylaxe (empfohlen: <a href="Pneumokokken" title="Pneumokokken">Pneumokokken</a>-<a href="Impfung" title="Impfung">Impfung</a>). Die Gabe von <a href="Immunglobulin" class="mw-redirect" title="Immunglobulin">Immunglobulinen</a> hat wenig Sinn, denn sie erleiden rasch dasselbe Schicksal wie die Albumine.</li>

<li>Senkung des <a href="Cholesterinspiegel" class="mw-redirect" title="Cholesterinspiegel">Cholesterinspiegels</a> durch <a href="Statin" title="Statin">CSE-Hemmer</a></li>

<li>Therapie des <a href="Arterielle_Hypertonie" title="Arterielle Hypertonie">Bluthochdrucks</a>, je nach Grad der <a href="Nierenfunktion" class="mw-redirect" title="Nierenfunktion">Nierenfunktion</a>. Mittel der Wahl ist ein <a href="ACE-Hemmer" title="ACE-Hemmer">ACE-Hemmer</a>.</li>

<li>Standardisierte <a href="Prednisolon" title="Prednisolon">Prednisolontherapie</a> als kausale Behandlung (i. d. R. 1 mg/kg pro Tag), weil dadurch die Proteindurchlässigkeit der Basalmembran beeinflusst wird.</li>

<li>Bei Absinken des AT III auf unter 70 % ist eine <a href="Marcumar" class="mw-redirect" title="Marcumar">Marcumarisierung</a> indiziert.</li></ul>

<div class="mw-heading mw-heading2"><h2 id="Einteilung">Einteilung</h2></div>

<ul><li>Typ I: Komplette Ausheilung nach einem <a href="Exazerbation" title="Exazerbation">Schub</a></li>

<li>Typ II: Rezidivneigung bei vollständiger Remission</li>

<li>Typ III: Bleibende eingeschränkte <a href="Nierenfunktion" class="mw-redirect" title="Nierenfunktion">Nierenfunktion</a> trotz partieller <a href="Remission_(Medizin)" title="Remission (Medizin)">Remission</a></li>

<li>Typ IV: Rasches Fortschreiten mit schlechter Prognose</li></ul>

<div class="mw-heading mw-heading2"><h2 id="Geschichte">Geschichte</h2></div>

Im antiken Griechenland wurde die Ansammlung von Körperwasser als ein einheitliches Krankheitsbild (<a href="Herzinsuffizienz" title="Herzinsuffizienz">Wassersucht</a>, Hydropisis) angesehen.<a href="#cite_note-32">[32]</a> 1827 erkannte <a href="Richard_Bright_(Mediziner)" title="Richard Bright (Mediziner)">Richard Bright</a>, dass ein Teil der Patienten mit Wassersucht auch an einer vermehrten Urin-Eiweiß-Ausscheidung und an krankhaften Nierenveränderungen litt.<a href="#cite_note-33">[33]</a><a href="#cite_note-34">[34]</a>

Auf der Nephrologentagung 1905 in <a href="Meran" title="Meran">Meran</a> trennte <a href="Friedrich_von_M%C3%BCller_(Mediziner)" title="Friedrich von Müller (Mediziner)">Friedrich von Müller</a> erstmals „die nephrotischen und nephritischen Krankheitsformen.“<a href="#cite_note-35">[35]</a> 1914 unterschieden <a href="Franz_Volhard" title="Franz Volhard">Franz Volhard</a> und <a href="Theodor_Fahr" title="Theodor Fahr">Theodor Fahr</a> zwischen degenerativen (Nephrose), entzündlichen (Nephritis) und arteriosklerotischen (<a href="Nephrosklerose" title="Nephrosklerose">Sklerose</a>) Nierenkrankheiten.<a href="#cite_note-36">[36]</a><a href="#cite_note-37">[37]</a>

Die <a href="Erstbeschreibung" title="Erstbeschreibung">Erstbeschreibung</a> erfolgte 1942 durch <a href="Wilhelm_Nonnenbruch" title="Wilhelm Nonnenbruch">Wilhelm Nonnenbruch</a> mit der Arbeit Das nephrotische Syndrom in der <a href="Klinische_Wochenschrift" class="mw-redirect" title="Klinische Wochenschrift">Klinischen Wochenschrift</a>.<a href="#cite_note-38">[38]</a><a href="#cite_note-39">[39]</a> Nonnenbruch nannte 1949 die vier Symptome Albuminurie, Hypoproteinämie, <a href="Lip%C3%A4mie" title="Lipämie">Lipämie</a> und Ödeme. Nonnenbruch selbst bezeichnete dagegen <a href="Fritz_Munk" title="Fritz Munk">Fritz Munk</a> als den Erstbeschreiber. Nonnenbruch beschrieb 1930 die „Nephrose ohne Nephrose“.<a href="#cite_note-40">[40]</a> Fritz Munk beschrieb schon 1913 in der Zeitschrift für klinische Medizin das nephrotische Syndrom bei <a href="Lues" class="mw-redirect" title="Lues">Lues</a><a href="#cite_note-41">[41]</a><a href="#cite_note-42">[42]</a> und 1918 in seinem Lehrbuch neben der Syphilisnephrose allgemeiner die Lipoidnephrose mit Ödemen, Albuminurie, Lipoidurie und mit „einer eigenartigen milchigen Trübung im Blutserum, die offenbar von Lipoidsubstanzen herrührt.“<a href="#cite_note-43">[43]</a>

<a href="Max_B%C3%BCrger_(Mediziner)" title="Max Bürger (Mediziner)">Max Bürger</a> beschrieb 1951 neben den chronischen Nephrosen die sogenannte febrile Albuminurie sowie den „Grad der nephrotischen Albuminurie“ zum Beispiel bei der <a href="Diphtherie" title="Diphtherie">Diphtherie</a>.<a href="#cite_note-44">[44]</a>

1963 untersuchte George Schreiner die Urin-Eiweiß-Ausscheidung von 186 Patienten mit den klinischen Zeichen eines nephrotischen Syndroms. Die niedrigste mit dem Urin ausgeschiedene Eiweißmenge, die er dabei beobachtete, war 3,5 g pro Tag.<a href="#cite_note-45">[45]</a> 1983 schlug Ginsberg vor, anstelle eines <a href="Sammelurin" title="Sammelurin">Sammelurines</a> über 24 Stunden das Verhältnis zwischen Protein und <a href="Kreatinin" title="Kreatinin">Kreatinin</a> in einer spontan gelassenen Urinprobe zu bestimmen. Da die Ausscheidung von Kreatinin über den Urin zufälligerweise ca. 1 g pro Tag beträgt, schlug er als Grenzwert zum nephrotischen Syndrom einen Eiweiß/Kreatinin-Quotienten im Urin von 3,5 g Protein/g Kreatinin vor.<a href="#cite_note-46">[46]</a> In jüngster Zeit wird zunehmend die Ausscheidung von <a href="Albumin" class="mw-redirect" title="Albumin">Albumin</a> im Urin bestimmt, die genauere Werte liefern soll als die Bestimmung des Gesamteiweißes.<a href="#cite_note-47">[47]</a> Als unterer Grenzwert des nephrotischen Syndroms wurde von Stoycheff ein <a href="Urin-Albumin-Kreatinin-Quotient" title="Urin-Albumin-Kreatinin-Quotient">Albumin/Kreatinin-Quotient im Urin</a> von 2,2 g Albumin pro g Kreatinin vorgeschlagen.<a href="#cite_note-48">[48]</a>

Ein Lehrbuch der inneren Medizin schrieb 1992: „Definition: Das nephrotische Syndrom ist gekennzeichnet durch massive Proteinurie (>3,5 g/die), Ödeme, Verminderung des Gesamteiweißes auf Kosten des Albumins bei relativer Erhöhung der <a href="Alpha-2-Globulin" title="Alpha-2-Globulin">α2</a>- und <a href="Globuline" title="Globuline">β-Globuline</a> sowie der Gesamtfette und Cholesterin, die das <a href="Blutplasma" title="Blutplasma">Plasma</a> milchig-trüb erscheinen lassen.“<a href="#cite_note-49">[49]</a>

Im Laufe der <a href="Medizingeschichte" title="Medizingeschichte">Geschichte</a> wechselten die Definitionen des nephrotischen Syndroms, abweichend von der klassischen Definition. Beispiele:

<ul><li>Oben wurde schon erwähnt, dass neuerdings bei den vier Symptomen die Hyperlipoproteinämie durch die Hyperkoagulabilität ersetzt wird.</li>

<li>Ebenso wird aktuell gelegentlich auch die Proteinurie ebenfalls durch die Hyperkoagulabilität ersetzt.</li>

<li>Früher wurden die Ödeme durch die Erhöhung der <a href="Blutk%C3%B6rperchensenkungsgeschwindigkeit" class="mw-redirect" title="Blutkörperchensenkungsgeschwindigkeit">Blutkörperchensenkungsgeschwindigkeit</a> ersetzt; die Ödembildung wurde als fakultativ angesehen.<a href="#cite_note-50">[50]</a></li>

<li>Im <a href="Merck_Manual" title="Merck Manual">Merck Manual</a> werden nur die drei Symptome Proteinurie, Ödeme und <a href="Hypoalbumin%C3%A4mie" class="mw-redirect" title="Hypoalbuminämie">Hypoalbuminämie</a> als Voraussetzung für die Diagnose nephrotisches Syndrom genannt.<a href="#cite_note-51">[51]</a></li>

<li>Ein Lehrbuch der <a href="Pathologie" title="Pathologie">Pathologie</a> charakterisierte das nephrotische Syndrom dagegen als „Trias aus großer Proteinurie, Hyperlipidämie und Ödemen infolge der Hypoproteinämie“.<a href="#cite_note-52">[52]</a></li>

<li>Zwei andere medizinische <a href="W%C3%B6rterbuch" title="Wörterbuch">Wörterbücher</a> nennen nur die vermehrte Proteinurie als erforderlich für die Diagnosestellung des nephrotischen Syndroms.<a href="#cite_note-53">[53]</a><a href="#cite_note-54">[54]</a></li>

<li>„Unter einem ‚nephrotischen Syndrom‘ verstehen wir das Vorliegen einer Eiweißverlust-Niere. Diese ist gekennzeichnet durch eine große Proteinurie.“<a href="#cite_note-55">[55]</a></li>

<li>Das Lexikon Medizin zählt zum Symptomenkomplex die Proteinurie, die Hypoproteinämie, die Hyperlipidämie, die <a href="Hypokalz%C3%A4mie" title="Hypokalzämie">Hypokalzämie</a>, eine beschleunigte Blutkörperchensenkungsgeschwindigkeit und die Ödembildung.<a href="#cite_note-56">[56]</a></li>

<li>Wolfgang Piper definiert die nephrotischen Syndrome im <a href="Plural" title="Plural">Plural</a> als eine „schwere Proteinurie (> 3,5 g / 24 Std.), die zu Hypoproteinämie, Ödemen, Hyperlipidämie und Lipidurie führt.“<a href="#cite_note-57">[57]</a></li>

<li>Ein anderes Fachbuch nennt sechs „typische Zeichen für ein nephrotisches Syndrom“: Proteinurie, Hypalbuminämie, Dysproteinämie, Thromboseneigung, Hyperlipidämie, generalisierte Ödeme.<a href="#cite_note-58">[58]</a></li>

<li>Ein Lehrbuch der <a href="Innere_Medizin" title="Innere Medizin">inneren Medizin</a> charakterisierte die nephrotischen Syndrome ebenfalls im Plural „durch vier pathologische Befunde: Ödeme, Proteinurie, Hypoproteinämie, Hypercholesterinämie“.<a href="#cite_note-59">[59]</a></li>

<li>Ein Lehrbuch der <a href="Pathophysiologie" title="Pathophysiologie">Pathophysiologie</a> definierte das nephrotische Syndrom als fünffache „Symptomenkombination von Proteinurie, Hypoproteinämie und Dysproteinämie sowie Ödemen und Hyperlipidämie.“<a href="#cite_note-60">[60]</a></li>

<li>In der <a href="P%C3%A4diatrie" title="Pädiatrie">Pädiatrie</a> gehören nur die Proteinurie und die Hypoalbuminämie obligat zur Diagnose des nephrotischen Syndroms im Kindesalter.<a href="#cite_note-61">[61]</a></li>

<li>„Das reine nephrotische Syndrom ist durch folgende Symptome gekennzeichnet: Ödeme, Proteinurie, Blutdrucksteigerung fehlt, Hypoproteinämie, Hypoalbuminämie, Lipämie, Hypokalzämie, die Nierenfunktion ist intakt.“<a href="#cite_note-62">[62]</a></li>

<li><a href="Erwin_Becher" title="Erwin Becher">Erwin Becher</a> glaubte 1944, „zu dem nephrotischen Syndrom gehören die Albuminurie, das Ödem, eine Verminderung der Bluteiweißkörper, die Lipämie und die Lipoidurie.“<a href="#cite_note-63">[63]</a></li></ul>

<div class="mw-heading mw-heading2"><h2 id="Literatur">Literatur</h2></div>

Eine ausführliche Beschreibung des nephrotischen Syndroms erfolgte 1968 durch <a href="Hans_Sarre" title="Hans Sarre">Hans Sarre</a> und <a href="Reinhold_Kluthe" title="Reinhold Kluthe">Reinhold Kluthe</a> im dreiteiligen achten Band der fünften Auflage des <a href="Handbuch_der_inneren_Medizin" title="Handbuch der inneren Medizin">Handbuches der inneren Medizin</a>; allein im Sachverzeichnis im dritten Teil finden sich mehr als 300 verschiedene Stichworte mit vielleicht 500 <a href="Querverweis" title="Querverweis">Verweisen</a> zum nephrotischen Syndrom. Das Kapitel „Nephrotisches Syndrom einschließlich renal bedingter Ödeme“ findet sich im zweiten Teil auf den Seiten 231 bis 330 einschließlich eines zwanzigseitigen <a href="Literaturverzeichnis" title="Literaturverzeichnis">Literaturverzeichnisses</a>.

<ul><li><a href="Fran%C3%A7ois_Reubi" title="François Reubi">François Reubi</a>: Die Glomerulonephritiden, welche mit einem nephrotischen Syndrom einhergehen. In: François Reubi: Nierenkrankheiten. <a href="Verlag_Hans_Huber" class="mw-redirect" title="Verlag Hans Huber">Verlag Hans Huber</a>, Bern / Stuttgart, 3. Auflage 1982, ISBN 3-456-81140-3, S. 203–240.</li>

<li><a href="Gerd_Herold" title="Gerd Herold">Gerd Herold</a>: Innere Medizin. 1981/82, 1997 (Hypercholesterinämie statt Hyperkoagulabilität), 2019 (Hyperkoagulabilität statt Hyperlipoproteinämie), jährliche <a href="Neuauflage" class="mw-redirect" title="Neuauflage">Neuauflagen</a></li>

<li>Thiemes Innere Medizin. <a href="Georg_Thieme_Verlag" class="mw-redirect" title="Georg Thieme Verlag">Georg Thieme Verlag</a>, 1999</li>

<li>Basislehrbuch Innere Medizin. 3. Auflage. <a href="Urban_%26_Fischer" title="Urban & Fischer">Urban & Fischer</a>, 2004</li>

<li>Intensivkurs Pädiatrie. 4. Auflage. Urban & Fischer, 2007</li></ul>

<div class="mw-heading mw-heading2"><h2 id="Einzelnachweise">Einzelnachweise</h2></div>

<li id="cite_note-1"><a href="#cite_ref-1">↑</a> <a href="Roche_Lexikon_Medizin" title="Roche Lexikon Medizin">Roche Lexikon Medizin</a>, 5. Auflage, <a href="Urban_%26_Fischer" title="Urban & Fischer">Urban & Fischer</a>, München, Jena 2003, ISBN 978-3-437-15156-9, S. 1303–1305.

</li>

<li id="cite_note-2"><a href="#cite_ref-2">↑</a> <a href="Wilhelm_Nonnenbruch" title="Wilhelm Nonnenbruch">Wilhelm Nonnenbruch</a>: Die doppelseitigen Nierenkrankheiten, <a href="Enke_Verlag" class="mw-redirect" title="Enke Verlag">Ferdinand Enke Verlag</a>, Stuttgart 1949, S. 180–192.

</li>

<li id="cite_note-3"><a href="#cite_ref-3">↑</a> R. C. Harris, N. Ismail: Extrarenal complications of the nephrotic syndrome. In: <a href="American_Journal_of_Kidney_Diseases" title="American Journal of Kidney Diseases">American Journal of Kidney Diseases</a>, April 1994, Jahrgang 23, Nummer 4/1994, S. 477–497. Review. PubMed <a class="external mw-magiclink-pmid" rel="nofollow" href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8154483?dopt=Abstract">PMID 8154483</a>.

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<li id="cite_note-4"><a href="#cite_ref-4">↑</a> Clemens D. Cohen: Indikation zur Nierenbiopsie bei geriatrischen Patienten. In: Ute Hoffmann, Wolfgang Pommer (Hrsg.): Geriatrische Nephrologie. Springer-Verlag, Berlin 2023, ISBN 978-3-662-65647-1, S. 50.

</li>

<li id="cite_note-5"><a href="#cite_ref-5">↑</a> Bruno Truniger, Ulrich Kuhlmann: Hämaturie, Leukozyturie, Proteinurie und Störungen der Diurese. In: <a href="Walter_Siegenthaler" title="Walter Siegenthaler">Walter Siegenthaler</a> (Hrsg.): Differentialdiagnose innerer Krankheiten. 15. Auflage. Georg Thieme Verlag, Stuttgart / New York 1984, ISBN 3-13-344815-3, S. 25.1 bis 25.43, Zitat S. 25.16.

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<li id="cite_note-6"><a href="#cite_ref-6">↑</a> <a href="Duden" title="Duden">Duden</a>: Wörterbuch medizinischer Fachbegriffe. 10. Auflage. <a href="Dudenverlag" class="mw-redirect" title="Dudenverlag">Dudenverlag</a>, Berlin 2021, ISBN 978-3-411-04837-3, S. 552.

</li>

<li id="cite_note-7"><a href="#cite_ref-7">↑</a> „nephrotischer Symptomenkomplex“ als Fachbegriff. Zitat: Stichwort „nephrotisches Syndrom“. Quelle: Das große Wörterbuch der Medizin. Vehling Verlag, Köln / Luzern / Wien, S. 310 f.: „Ödeme, Albuminurie, Hypoproteinämie, Anstieg der Lipoide.“

</li>

<li id="cite_note-8"><a href="#cite_ref-8">↑</a> <a href="Reinhold_Kluthe" title="Reinhold Kluthe">Reinhold Kluthe</a>, Norbert Szczeponik: Nieren- und Hochdruckkrankheiten. Springer-Verlag, Berlin/Heidelberg 1970, ISBN 978-3-540-79627-5, <a href="https://doi.org/10.1007/978-3-642-87634-9" class="extiw external" title="doi:10.1007/978-3-642-87634-9">doi:10.1007/978-3-642-87634-9</a>, Kapitel Nephrotisches Syndrom, S. 34–40.

</li>

<li id="cite_note-9"><a href="#cite_ref-9">↑</a> Ulrich Kuhlmann, Joachim Böhler, <a href="Friedrich_C._Luft" class="mw-redirect" title="Friedrich C. Luft">Friedrich C. Luft</a>, <a href="Mark_Dominik_Alscher" title="Mark Dominik Alscher">Mark Dominik Alscher</a>, Ulrich Kunzendorf (Hrsg.): Nephrologie. 6. Auflage. <a href="Georg_Thieme_Verlag" class="mw-redirect" title="Georg Thieme Verlag">Georg Thieme Verlag</a>, Stuttgart / New York 2015, ISBN 978-3-13-700206-2, S. 101.

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<li id="cite_note-10"><a href="#cite_ref-10">↑</a> <a href="Gerd_Herold" title="Gerd Herold">Gerd Harald Herold</a>: Innere Medizin 2022. <a href="Eigenverlag" class="mw-redirect" title="Eigenverlag">Eigenverlag</a>, Köln 2022, ISBN 978-3-9821166-1-7, S. 610.

</li>

<li id="cite_note-herold2012-11">↑ <a href="#cite_ref-herold2012_11-0">a</a> <a href="#cite_ref-herold2012_11-1">b</a> <a href="Gerd_Herold" title="Gerd Herold">Gerd Herold</a>: <cite style="font-style:italic">Innere Medizin: eine vorlesungsorientierte Darstellung</cite>. 2012. Auflage. Herold, Köln 2012, ISBN 978-3-9814660-1-0.<span class="Z3988" title="ctx_ver=Z39.88-2004&rft_val_fmt=info%3Aofi%2Ffmt%3Akev%3Amtx%3Abook&rfr_id=info:sid/de.wikipedia.org:Nephrotisches+Syndrom&rft.au=Gerd+Herold&rft.btitle=Innere+Medizin%3A+eine+vorlesungsorientierte+Darstellung&rft.date=2012&rft.edition=2012&rft.genre=book&rft.isbn=9783981466010&rft.place=K%C3%B6ln&rft.pub=Herold" style="display:none">

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<li id="cite_note-13"><a href="#cite_ref-13">↑</a> Friedrich Carl Sitzmann: Normalwerte. Hans Marseille Verlag, 2. Auflage, München 1986, ISBN 3-88616-019-X, S. 55.

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<li id="cite_note-14"><a href="#cite_ref-14">↑</a> Lutz T. Weber: Nephrotisches Syndrom. In: Jörg Dötsch, Lutz T. Weber (Hrsg.): Nierenerkrankungen im Kindes- und Jugendalter. Springer-Verlag, Berlin 2017, ISBN 978-3-662-48788-4, S. 92.

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<li id="cite_note-15"><a href="#cite_ref-15">↑</a> Karl Schärer: Nephrotisches Syndrom. Kapitel 26 in: Karl Schärer, Otto Mehls (Hrsg.): Pädiatrische Nephrologie. Springer-Verlag, Berlin/Heidelberg 2002, ISBN 3-540-41912-8, S. 211.

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<li id="cite_note-16"><a href="#cite_ref-16">↑</a> Wissenschaftliche Tabellen Geigy. Band "Einheiten im Meßwesen, Körperflüssigkeiten, Organe, Energiehaushalt, Ernährung". <a href="Ciba-Geigy" class="mw-redirect" title="Ciba-Geigy">Ciba-Geigy</a>, 8. Auflage, 4. Nachdruck, Basel 1985, S. 89.

</li>

<li id="cite_note-17"><a href="#cite_ref-17">↑</a> Wissenschaftliche Tabellen Geigy. Band "Physikalische Chemie, Blut, Humangenetik, Stoffwechsel von Xenobiotika". <a href="Ciba-Geigy" class="mw-redirect" title="Ciba-Geigy">Ciba-Geigy</a>, 8. Auflage, Basel 1979, S. 141.

</li>

<li id="cite_note-18"><a href="#cite_ref-18">↑</a> Berthold Jany, Tobias Welte: Pleuraerguss des Erwachsenen – Ursachen, Diagnostik und Therapie. In: <a href="Deutsches_%C3%84rzteblatt" title="Deutsches Ärzteblatt">Deutsches Ärzteblatt</a>, Jahrgang 116, Heft 21/2019, 24. Mai 2019, S. 377–386, hier: S. 379 und 381 f.

</li>

<li id="cite_note-19"><a href="#cite_ref-19">↑</a> <a href="Gerhard_Thews" title="Gerhard Thews">Thews</a>, <a href="Ernst_Mutschler_(Mediziner)" title="Ernst Mutschler (Mediziner)">Mutschler</a>, <a href="Peter_Vaupel" title="Peter Vaupel">Vaupel</a>: Ernst Mutschler, <a href="Hans-Georg_Schaible" title="Hans-Georg Schaible">Hans-Georg Schaible</a>, Peter Vaupel: Anatomie, Physiologie, Pathophysiologie des Menschen. 6. Auflage. <a href="Wissenschaftliche_Verlagsgesellschaft" class="mw-redirect" title="Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft">Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft</a>, Stuttgart 2007, ISBN 978-3-8047-2342-9, S. 485 f.

</li>

<li id="cite_note-20"><a href="#cite_ref-20">↑</a> Ulrich Kuhlmann, Joachim Böhler, <a href="Friedrich_C._Luft" class="mw-redirect" title="Friedrich C. Luft">Friedrich C. Luft</a>, <a href="Mark_Dominik_Alscher" title="Mark Dominik Alscher">Mark Dominik Alscher</a>, Ulrich Kunzendorf (Hrsg.): Nephrologie. 6. Auflage. <a href="Georg_Thieme_Verlag" class="mw-redirect" title="Georg Thieme Verlag">Georg Thieme Verlag</a>, Stuttgart, New York 2015, ISBN 978-3-13-700206-2, S. 667–672.

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<li id="cite_note-21"><a href="#cite_ref-21">↑</a> Lutz T. Weber: Nephrotisches Syndrom. In: Jörg Dötsch, Lutz T. Weber (Hrsg.): Nierenerkrankungen im Kindes- und Jugendalter. Springer-Verlag, Berlin 2017, ISBN 978-3-662-48788-4, S. 92–109.

</li>

<li id="cite_note-22"><a href="#cite_ref-22">↑</a> Karl Schärer: Nephrotisches Syndrom. Kapitel 26 in: Karl Schärer, Otto Mehls (Hrsg.): Pädiatrische Nephrologie. Springer-Verlag, Berlin/Heidelberg 2002, ISBN 3-540-41912-8, S. 207.

</li>

<li id="cite_note-23"><a href="#cite_ref-23">↑</a> <a href="Tinsley_Randolph_Harrison" class="mw-redirect" title="Tinsley Randolph Harrison">Tinsley Randolph Harrison</a>: Harrisons Innere Medizin. 20. Auflage. Band 3, <a href="Georg_Thieme_Verlag" class="mw-redirect" title="Georg Thieme Verlag">Georg Thieme Verlag</a>, Berlin 2020, ISBN 978-3-13-243524-7, S. 2669–2675.

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<li id="cite_note-24"><a href="#cite_ref-24">↑</a> <a href="Pschyrembel_(Medizinisches_W%C3%B6rterbuch)" title="Pschyrembel (Medizinisches Wörterbuch)">Willibald Pschyrembel: Klinisches Wörterbuch</a>. 268. Auflage. Verlag <a href="Walter_de_Gruyter" title="Walter de Gruyter">Walter de Gruyter</a>, Berlin/Boston 2020, ISBN 978-3-11-068325-7, S. 1727.

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<li id="cite_note-25"><a href="#cite_ref-25">↑</a> Walter Scheitlin, Alexis Labhardt: Niere bei Diabetes mellitus, in: <a href="Herbert_Schwiegk" title="Herbert Schwiegk">Herbert Schwiegk</a> (Hrsg.): <a href="Handbuch_der_inneren_Medizin" title="Handbuch der inneren Medizin">Handbuch der inneren Medizin</a>. 5. Auflage, 8. Band, 3. Teil, Berlin / Heidelberg / New York 1968, ISBN 978-3-642-95038-4, S. 325 f.

</li>

<li id="cite_note-26"><a href="#cite_ref-26">↑</a> <a href="Pschyrembel_(Medizinisches_W%C3%B6rterbuch)" title="Pschyrembel (Medizinisches Wörterbuch)">Willibald Pschyrembel: Klinisches Wörterbuch</a>. 268. Auflage. Verlag <a href="Walter_de_Gruyter" title="Walter de Gruyter">Walter de Gruyter</a>, Berlin/Boston 2020, ISBN 978-3-11-068325-7, S. 1727.

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<li id="cite_note-27"><a href="#cite_ref-27">↑</a> Gesellschaft für Pädiatrische Nephrologie (GPN): <a rel="nofollow" class="external text" href="https://www.awmf.org/uploads/tx_szleitlinien/166-001l_S2e_Idiopathisches_Nephrotisches_Syndrom_Kinderalter_2017-04.pdf">AWMF-Leitlinie (S2e): Idiopathisches Nephrotisches Syndrom im Kindesalter: Diagnostik und Therapie.</a> In: <a href="Arbeitsgemeinschaft_der_Wissenschaftlichen_Medizinischen_Fachgesellschaften" title="Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften">Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften</a> e. V. Abgerufen am 28. Oktober 2018.<span style="display: none;" class="Z3988" title="ctx_ver=Z39.88-2004&rft_val_fmt=info%3Aofi%2Ffmt%3Akev%3Amtx%3Adc&rfr_id=info%3Asid%2Fde.wikipedia.org%3ANephrotisches+Syndrom&rft.title=AWMF-Leitlinie+%28S2e%29%3A+Idiopathisches+Nephrotisches+Syndrom+im+Kindesalter%3A+Diagnostik+und+Therapie&rft.description=AWMF-Leitlinie+%28S2e%29%3A+Idiopathisches+Nephrotisches+Syndrom+im+Kindesalter%3A+Diagnostik+und+Therapie&rft.identifier=https%3A%2F%2Fwww.awmf.org%2Fuploads%2Ftx_szleitlinien%2F166-001l_S2e_Idiopathisches_Nephrotisches_Syndrom_Kinderalter_2017-04.pdf&rft.creator=Gesellschaft+f%C3%BCr+P%C3%A4diatrische+Nephrologie+%28GPN%29">

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<li id="cite_note-28"><a href="#cite_ref-28">↑</a> <a href="Brockhaus_Enzyklop%C3%A4die" title="Brockhaus Enzyklopädie">Brockhaus Enzyklopädie</a> in 24 Bänden, Verlag <a href="Friedrich_Arnold_Brockhaus" title="Friedrich Arnold Brockhaus">Friedrich Arnold Brockhaus</a>, 19. Auflage, 15. Band, Mannheim 1991, ISBN 3-7653-1115-4, S. 437.

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<li id="cite_note-29"><a href="#cite_ref-29">↑</a> Artikel "Hypoalbuminemia Medication" in <a rel="nofollow" class="external text" href="https://emedicine.medscape.com/article/166724-medication">Medscape</a>

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<li id="cite_note-30"><a href="#cite_ref-30">↑</a> Artikel "Nephrotic Syndrome Treatment & Management in <a rel="nofollow" class="external text" href="https://emedicine.medscape.com/article/244631-treatment">Medscape</a>

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<li id="cite_note-34"><a href="#cite_ref-34">↑</a> Vgl. auch Frederik A. Mahomed: The Etiology of Bright’s Disease and the Praealbuminuric Stage. In: Med.-chir. Transactions. Neue Folge 39, 1874, S. 197–228.

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Dieser Artikel behandelt ein Gesundheitsthema. Er dient weder der Selbstdiagnose noch wird dadurch eine Diagnose durch einen Arzt ersetzt. Bitte hierzu den Hinweis zu Gesundheitsthemen beachten!</div>

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Normdaten (Sachbegriff): <a href="Gemeinsame_Normdatei" title="Gemeinsame Normdatei">GND</a>: <a rel="nofollow" class="external text" href="https://d-nb.info/gnd/4171469-6">4171469-6</a> | <a href="Library_of_Congress_Control_Number" title="Library of Congress Control Number">LCCN</a>: <a rel="nofollow" class="external text" href="https://id.loc.gov/authorities/sh85090863">sh85090863</a> | <a href="Web_NDL_Authorities" title="Web NDL Authorities">NDL</a>: <a rel="nofollow" class="external text" href="https://id.ndl.go.jp/auth/ndlsh/00568067">00568067</a> </div>

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